Аминокислоты, поступающие в организм с пищей, образующиеся при катаболизме белков и в результате синтеза, формируют аминокислотный пул организма — источник аминокислот для образования различных веществ.Обмен аминокислот в тканях можно условно разделить на общие и специфические пути превращения. К общим путям обмена аминокислот относятся:
• дезаминирование;
• переаминирование;
• декарбоксилирование.
Дезаминирование — процесс отщепления аминогруппы в виде: аммиака с образованием альфа-кетокислоты.Переаминирование (трансаминирование) — процесс переноса аминогруппы аминокислоты на кетокислоту без промежуточного образования аммиака. Процесс трансаминирования имеет большое значение для синтеза заменимых аминокислот в организме животных и человека. Через альфа-кетоглутарат аммиак используется для синтеза заменимых аминокислот, этим же путем аминогруппа переносится на аминосахара, порфирины, креатин.
Нарушение процессов переаминирования может быть следствием изменения соотношения продуктов реакции (избыток аминокислот в организме), нарушений в процессах окисления в цикле трикар-боновых кислот или синтеза трансаминаз.
В генезе коматозного состояния при печеночной недостаточности большое значение имеет блокада цикла трикарбоновых кислот путем исключения из него альфа-кетоглутаровой кислоты в результате усиления процессов трансаминирования.
Декарбоксилирование аминокислот осуществляется пиридок-сальзависимыми ферментами декарбоксилазами. В результате образуются амины (в норме в очень небольших количествах). Многие из них играют важную роль в обмене веществ и поэтому называются биогенными (гистамин, тирамин, серотонин, ГАМК). Амины регулируют тонус сосудов и кишечника, секрецию различных биологически активных веществ. Биогенные амины в больших количествах токсичны, их избыток может вызывать нарушения обмена. Накоплению биогенных аминов способствует гипоксия и деструкция тканей. При тяжелом нефросклерозе повышается содержание в плазме крови тирамина, при шоке — серотонина, при деструкции кожи, мышц — гистамина.
Значительная >оль в регуляции белкового обмена принадлежит гормонам. Соматотропин ускоряет синтез белка, усиливает рост хрящей, снижает количество аминокислот в крови, повышает содержание белка в печени и почках. Под влиянием инсулина его действие усиливается. Инсулин активирует включение метионина в белки, способствует переносу аминокислот в клетку. Гиперпродукция серотонина повышает количество инсулина в крови.
В условиях нормального белкового питания гормоны щитовидной железы повышают интенсивность белкового обмена. Тироксин повышает активность аминооксидаз, усиливает дезаминирование ряда аминокислот. У больных тиреотоксикозом развивается состояние отрицательного азотистого баланса и креатинурия. Малые дозы тироксина стимулируют синтез белка.
Глюкокортикоиды — гидрокортизон и кортикостерон — усиливают распад белков, увеличивая выделение азота и мочевой кислоты; из углеводных остатков после дезаминирования образуется глюкоза.