В основе респираторных нарушений КОС лежат изменения РС02 артериальной крови (рис. 52). Респираторные нарушения связаны с изменениями количества воздуха, поступающего или выводимого из легких (вентиляция), или способности газов диффундировать через альвеолярную мембрану (газообмен). В обоих случаях наблюдаются изменения РС02 и концентрации Н2С03.
Может показаться удивительным, что Н2С03 способна вызывать ацидоз, так как угольная кислота диссоциирует на Н+ и НС03". Однако эффект дополнения одного водородного иона к концентрации 40 нмоль/л более существенен, чем дополнение одной молекулы бикарбоната к концентрации 26 ммоль/л.Респираторный ацидоз может быть острым и хроническим. Острые состояния развиваются в течение минут или часов. Они зачастую являются некомпенсированными, так как почечная компенсация требует длительного времени для развития механизмов, регулирующих реабсорбцию бикарбонатов; обычно это время составляет 48—72 ч.
Первичным нарушением при остром респираторном ацидозе является альвеолярная гиповентиляция. Если доступ воздуха частично снижен или полностью прекращен, РС02 в крови возрастает немедленно, а [Н+] растет достаточно быстро (рис. 53). Развивающиеся снижение РР2 и повышение РС02 вызывают кому, которая при отсутствии неотложной помощи приводит к смерти.
Примеры острого и некомпенсированного респираторного ацидоза: • удушение;
• бронхопневмония;
• острый приступ астмы.
Хронический респираторный ацидоз — это обычно длительно сохраняющееся состояние, и оно сопровождается максимальной почечной компенсацией. При хроническом респираторном ацидозе первичной проблемой также является нарушенная альвеолярная вентиляция, но при этом на картину нарушения КОС существенно влиет почечная компенсация. Компенсация может быть частичной или полной. При этом почки увеличивают экскрецию водородных ионов и повышают уровень бикарбонатов во внеклеточной жидкости. В результате уровень [Н+] крови возвращается к норме.