Для мышечной ткани в период нагрузки характерна более высокая скорость утилизации энергетического сырья по сравнению с другими органами. В состоянии покоя более высокий процент глюкозы утилизируется мозгом, почками и кишечником.
При длительном голодании необходимо альтернативное топливо; если глюконеогенез является единственным процессом энергообеспечения тканей, белки организма утилизируются очень быстро. Мышцы могут утилизировать жирные кислоты непосредственно, тогда как мозг неспособен к этому процессу. Кетоновые тела (ацетоацетат и гидроксибутират), образующиеся при метаболизме жирных кислот в печени, являются альтернативным энергетическим топливом для мозга и других органов. В условиях голодания мышцы, мозг и другие ткани окисляют альтернативное топливо, концентрация которого в крови повышается, а утилизация глюкозы при-этом снижается.
Обеспечение жирными кислотами органов, где они утилизируются, в основном определяется скоростью высвобождения НЭЖК из жировой ткани — процессом, контролируемым активностью гормон-чувствительной липазы. Инсулин ингибирует этот фермент и поэтому обладает антилиполитическим действием, тогда как адреналин, гормон роста, глюкагон и кортизол обладают липолитическим действием. При адекватном углеводном обеспечении тканей лишь небольшое количество НЭЖК высвобождается из жировой ткани. Если обеспеченность тканей углеводами ограничена, то гормональные изменения приводят к усилению потока НЭЖК. НЭЖК транспортируются в крови в связанном с альбуминами состоянии; около 30% НЭЖК извлекается из крови печенью. В печени НЭЖК реэтерифицируются с образованием триацилглицеринов или метаболизируются В-окис-лением в митохондриях с образованием ацетил-КоА. Последний может поступать в цикл Кребса или при большом количестве доступных НЭЖК может идти на образование кетоновых тел (рис. 78). Инсулин и глюкагон определяют соотношение между жирными кислотами, ре-этерифицируемыми и подлежащими В-окислению, так как инсулин ингибирует, а глюкагон стимулирует активность митохондриальной кар-нитин-пальмитоилтрансферазы I. Этот фермент усиливает перенос жирных кислот в митохондрии и, поэтому, если соотношения глюка-гон/инсулин увеличивается, большее количество жирных кислот подвергается В-окислению.