• Чаще всего связана с гемолитическими заболеваниями.
• Билирубин не выделяется с мочой.
• Концентрация уробилиногена в моче возрастает.
Гепатоцеллюлярная желтуха
Врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженной конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Генерализованная гепатоцеллюлярная дисфункция может иметь место при гепатитах и декомпенсирован-ных печеночных циррозах. Патогенез желтухи в этих случаях сложен, свой вклад вносят нарушения захвата, внутриклеточного транспорта, сниженная конъюгация билирубина. Лекарственные вещества могут вызывать гепатоцеллюлярные повреждения в связи со своей дозозависимой ге-патотоксичностью (например парацетамол) или идиосинкратической чувствительностью (например изониазид). Если гипербилирубинемия вызвана нарушением конъюгации, билирубин не конъюгируется и отсутствует усиление потока билирубина через печень. Следствием этого является то, что отсутствует билирубинурия и уровень уробилиногена в моче не повышен. При наличии генрализованной дисфункции захват билирубина печенью снижается и, следовательно, большее его количество экскретируется почками. Билирубин в сыворотке может быть конъ-югированным или неконъюгированным, так как могут быть дефектными УДф-глюкуронилтрансфераза и внутриклеточный транспорт билирубина. Если скорость конъюгации превышает экскреторную способность, в крови повышается уровень конъюгированного билирубина и он может экскретироваться с мочой. Такое иногда случается при выздоровлении после острого вирусного гепатита.